Gagal jantung

Gagal jantung
Klasifikasi dan rujukan eksternal
ICD-10I46
ICD-9427.5

Gagal jantung (istilah medis Heart Failure) merupakan suatu keadaan yang terjadi saat jantung gagal memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (supply unequal with demand), atau jantung dapat bekerja dengan baik hanya bila tekanan pengisian (ventricular filling) dinaikan. Gagal jantung juga merupakan suatu keadaan akhir (end stage) dari setiap penyakit jantung, termasuk aterosklerosis pada arteri koroner, infark miokardium, kelainan katup jantung, maupun kelainan kongenital.[1]

Simtoma paraklinis yang ditemukan pada gagal jantung terutama adalah disfungsi sel jantung, antara lain mekanisme pembersihan kalsium dari sitoplasma, defisiensi retikulum sarkoplasma beserta protein transpor Ca-ATPase dan regulator fosfolamban.[2]

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Perawatan pertama utama untuk gagal jantung adalah cardiopulmonary resuscitation.

Epidemiologi

Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita. [3]

Klasifikasi

Gagal jantung dapat diklasifikasikan ke dalam:

Lokasi

Gagal jantung kiri (left-sided heart failure) dan gagal jantung kanan (right-sided heart failure), dapat terjadi salah satu, maupun keduanya secara bersamaan (biventricular). Gagal jantung kiri terjadi akibat iskemi atau infark pada dinding jantung (miokard) yang timbul akibat adanya aterosklerosis pada pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Hal ini mengakibatkan berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh.[1] Gagal jantung kiri ini banyak terjadi karena ada 3 pembuluh darah koroner yang paling sering mengalami sumbatan, yaitu pembuluh darah sirkumfleks, cabang dari arteri marginal kiri, dan cabang dari arteri koroner kanan.[4] Gagal jantung kiri dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung di kedua bagian, jantung kiri dan jantung kanan.

Fungsi

Gangguan fungsi sistolik (kontraksi) dan fungsi diastolik (relaksasi atau pengisian). Gangguan fungsi sistolik dapat terjadi karena infark pada miokard, dan kardiomiopati, karena kelainan ini jantung tidak dapat memompa secara maksimal darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gangguan fungsi diastolik dapat terjadi karena kelainan katup, contohnya adalah mitral stenosis.[1]

Volume darah yang dipompa (low output dan high output)

Gagal jantung low output, timbul karena darah yang dipompa keluar dari jantung (cardiac output) tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, contoh kelainannya yaitu infark miokard, mitral regurgitasi, aortik stenosis. contoh kelainan yang timbul pada gagal jantung high output yaitu keadaan anemia, walaupun volume darah yang dipompa jantung ada dalam jumlah yang memadai, namun karena tingginya kebutuhan metabolisme, zat yang dibawa oleh darah masih tidak mencukupi. [5]

Manifestasi Klinis

Pasien dengan gagal jantung biasanya muncul dengan keluhan sesak, mudah lelah, berkeringat banyak walaupun tidak beraktivitas berat (diaphoresis), terbangun di malam hari karena sesak (Paroxysmal nocturnal dyspnea), nyeri dada sebagai keluhan awal, bengkak di daerah kaki, ketidaknyamanan di perut atas bagian kanan. [1]

Pemeriksaan

Pemeriksaan yang biasa dilakukan pada pasien dengan keluhan diatas, terutama bila pasien berumur lebih dari 40 tahun, dengan adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung, gangguan kolesterol (dislipidemia), atau diabetes melitus, pemeriksaan yang biasa dilakukan yaitu :#pemeriksaan fisik untuk menentukan jugular venous pressure (JVP), batas-batas jantung, dan bunyi jantung (heart sound)#pemeriksaan penunjang meliputi :

  • pemeriksaan laboratorium, meliputi kolesterol, gula darah, kadar kreatinin, enzim hepar yaitu ALT dan AST. tergantung pada penemuan anamnesa pasien dan pemeriksaan fisik.
  • EKG
  • x-ray (rontgen)
  • echocardiography (bila diperlukan)[1]

Kriteria Diagnosis

Diagnosis Framingham

Menurut Framingham seseorang dikatakan mengalami gagal jantung bila memiliki 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor, yaitu sebagai berikut :

Kriteria mayor

  • Paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea
  • distensi vena leher
  • Rales
  • Radiographic cardiomegaly
  • edema paru akut
  • S3 gallop
  • peningkatan JVP
  • Hepatojugular reflux[6]

Kriteria Minor

  • edema kedua kaki (Bilateral ankle edema)
  • sesak (dyspnea of effort)
  • Hepatomegali
  • Efusi Pleura
  • Takikardi[6]

NYHA (New York Heart Association)

tingkat keparahan gagal jantung seseorang diklasifikasikan berdasarkan kelasnya, sebagai berikut yaitu :

  • Kelas 1: Tidak ada keterbatasan dari aktivitas fisik, aktivitas biasa tidak menimbulkan gejala.
  • Kelas 2: ada sedikit keterbatasan dari aktivitas fisik, lebih nyaman saat istirahat, aktivitas fisik sehari-hari dan menaiki tangga agak banyak menyebabkan lelah, berdebar-debar, dan sesak.
  • Kelas 3: adanya keterbatasan dari aktivitas fisik secara signifikan, lebih nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik yang ringan dapat menyebabkan lelah, berdebar, dan sesak.
  • Kelas 4: Tidak bisa melakukan aktivitas fisik dengan nyaman, timbul gejala gangguan jantung pada saat istirahat, bila beraktivitas, keluhan akan semakin berat.[7]

Terapi Medikamentosa secara umum

Terapi medikamentosa secara umum meliputi 3 bagian :

Pemberian diuretik

Pemberian diuretik bertujuan untuk meringankan beban jantung, dan mengurangi timbulnya bengkak. contoh diuretik kuat yaitu furosemid, kemudian diuretik hemat kalium yaitu spironolakton.

Pemberian B-Blocker

Jantung dan pembuluh darah memiliki reseptor B yang berespon terhadap hormon, penghambatan reseptor B ini bertujuan untuk mengurangi beban jantung, dan dilatasi pembuluh darah. contoh obatnya yaitu Propanolol.

Pemberian agen inotropik

Agen inotropik berfungsi untuk menstimulasi kontraksi jantung, contoh agen inotropik sintesis yaitu Digoksin.

Referensi

  1. ^ a b c d e (Inggris) Lilly, Leonard S. (2011). Pathophysiology of Heart disease. Lippincots William & Wilkins, Inc. ISBN 978-1-60547-723-7. 
  2. ^ (Inggris)"Phospholamban: a key determinant of cardiac function and dysfunction". Department of Pharmacology and Cell Biophysics, University of Cincinnati, College of Medicine; Rodriguez P, Kranias EG. Diakses 2010-10-30. 
  3. ^ (Inggris) Fauci, Anthony S. (2008). principles of Internal medicine. McGraw-Hill's company. ISBN 978-0-07-147691-1. 
  4. ^ (Inggris) Kumar, Vinay (2004). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier. ISBN 978-0721601878. 
  5. ^ (Inggris) McCance, Kathryn L. (2005). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. Elsevier. ISBN 978-0323035071. 
  6. ^ a b Framingham Criteria, Framingham. Diakses pada 26 Juli 2012.]
  7. ^ (Inggris) NYHA Criteria, NYHA Functional class. Diakses pada 26 Juli 2012.

 
Iskemik
 
Lapisan
 
Konduksi /
Aritmia
 
Kontraksi prematur
  • Atrium
  • Ventrikel
 
Sindrom preeksitasi
  • Lown–Ganong–Levine
  • Wolff–Parkinson–White
 
Flutter / fibrilasi
  • Atrial flutter
  • Ventricular flutter
  • Fibrilasi atrium
    • Familial
  • Fibrilasi ventrikel
 
Pacemaker
  • Pacemaker ektopik / Irama ektopik
  • Takikardi atrium multifokal
  • Sindrom pacemaker
  • Parasistol
  • Wandering pacemaker
 
Sindrom prolongasi QT
  • Andersen–Tawil
  • Jervell dan Lange-Nielsen
  • Romano–Ward
 
  • Sudden cardiac death
  • Asistol
  • Aktivitas elektrik hipopulsasi
  • Henti sinoatrial
 
Lain-lain / tidak dikelompokkan
  • sistem referensi heksaksial
    • Deviasi aksis kanan
    • Deviasi aksis kiri
  • QT
    • Sindrom QT pendek
  • T
    • T wave alternans
  • ST
    • Gelombang Osborn
    • Elevasi segmen ST
    • Depresi segmen ST