Radang

Radang pada kulit

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:[1]

  • memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga
  • menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi
  • mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.

Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll, yang disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi:

  • pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan dan penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil.
  • aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh darah.
  • kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut:

  • tumor atau membengkak
  • calor atau menghangat
  • dolor atau nyeri
  • rubor atau memerah
  • functio laesa atau daya pergerakan menurun

dan kemungkinan disfungsi organ atau jaringan.

Mediator

NamaDiproduksiDiskripsi
BradikininSistem KininProtein vaso-aktif yang bisa menginduksi vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskular, menyebabkan otot polos berkontraksi, dan menginduksi nyeri.
C3Sistem KomplemenCleaves to produce C3a and C3b. C3a stimulates histamine release by mast cells, thereby producing vasodilation. C3b is able to bind to bacterial cell walls and act as an opsonin, which marks the invader as a target for phagocytosis.
C5aSistem KomplemenStimulates histamine release by mast cells, thereby producing vasodilation. It is also able to act as a chemoattractant to direct cells via chemotaxis to the site of inflammation.

Menstimulasi pelepasan histamin oleh sel mast,

Faktor XII (Hageman Factor)liverA protein that circulates inactively, until activated by collagen, platelets, or exposed basement membranes via conformationa l change. When activated, it in turn is able to activate three plasma systems involved in inflammation: the kinin system, fibrinolysis system, and coagulation system.
Membrane attack complexSistem KomplemenA complex of the complement proteins C5b, C6, C7,& nbsp;C8, and multiple units of C9. The combination and activation of this range of complement proteins forms themembrane attack complex, which is able to insert into bacterial cell walls and causes cell lysis with ensuing death.
PlasminSistem FibrinolisisAble to break down fibrin clots, cleave complement protein C3, and activate Factor XII.
ThrombinSistem KoagulasiCleaves the soluble plasma protein fibrinogen to produce insoluble fibrin, which aggregates to form a blood clot. Thrombin can also bind to cells via the PAR1receptor to trigger several other inflammatory responses, such as production of chemokines and nitr ic oxide.

Referensi

  1. ^ (Inggris)Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark (2001). Immunobiology. Garland Science. Diakses 2010-03-10.  Section 2-4.
 
 
 
 
Kemotaksis
 
humoral
 
komplemen
 
Radang